• English French
    • Menu

    JOURNAL FRANCOPHONE OF VENTILATION - PULMONOLOGY AND SLEEP [Journal Francophone de Ventilation - Pneumologie et du Sommeil]

    Last Updated: 06/09/2025
    Impact of Tobacco Intoxication on End-Tidal Carbon Dioxide Partial Pressure [Impact de l’Intoxication Tabagique sur la Pression Partielle en CO2 en Fin d’Expiration ]

    Impact of Tobacco Intoxication on End-Tidal Carbon Dioxide Partial Pressure

    Impact de l’Intoxication Tabagique sur la Pression Partielle en CO2 en Fin d’Expiration

    Djegbeton Alitondé  Eudoscie(1) (2) (3),Yapo Paule Denise (1), Kouassi Dihoiba N’da(1), Wodje Mouchia Hermance(1), Flaidé Douané Laurent Désiré(1), Yao Ahou Vanessa(1),  Kouamé Boni Guy Martial(1), Yéo Teninloh Augustin(1), Ouattara Soualiho(1) (3) Dah Cyrille (1)(3) ,Balayssac-Siransy Edwige.(1) (3)

    1 Laboratoire de physiologie et explorations fonctionnelles de l’UFR Sciences Médicales d’Abidjan,Côte d’ivoire

    2 Service de pneumologie, CHU de Cocody, Abidjan Côte d'Ivoire

    3 UFR Sciences Médicales Abidjan, Université Félix Houphouët Boigny

    Corresponding Author:

    DJEGBETON Alitondé Eudoscie 

    Mail: eudoxie.djegbeton@yahoo.fr 

    DOI: 10.12699/jfvpulm.16.50.2025.25

    ABSTRACT

    Introduction: Smoking has a deleterious effect on the lung, leading to altered alveolar gas exchange. Determination of the end-expiratory partial pressure of CO2 (ETCO2) represents a non-invasive measure of these exchanges. With a view to early detection of alveolar gas exchange impairment. The aim of our study was to determine the relationship between smoking intoxication and ETCO2 in a population of asymptomatic young adult smokers.

    Methods: This was a prospective, descriptive and analytical study which took place from July 24 to December 15, 2023 in the physiology laboratory of the UFR of Medical Sciences in Abidjan. It involved 72 active asymptomatic unweaned smokers. Capnometry was performed at rest and during deep exhalation.

    Results: The mean age of onset was 19.5 years. Mean duration of exposure was 6.7 years. The mean ETCO2 at T5 at rest and the mean ETCO2 measured in deep expiration of the general population were low (below 35mmHg). ETCO2 was significantly correlated with duration of exposure, and having more than 1.5 pack-years increased the risk of having a low ETCO2 by a factor of 11.

    Conclusion: ETCO2 was inversely correlated with tobacco intoxication as soon as the latter exceeded 1.5 pack-years. Hence the importance of ETCO2 measurement in detecting sub-clinical abnormalities in smoking intoxication.

    KEYWORDS: Smoking, ETCO₂, Abidjan

    RÉSUMÉ

    Introduction : Le tabagisme a un effet délétère sur le poumon pouvant aboutir à une altération des échanges gazeux alvéolaires. La détermination de la pression partielle du CO2 en fin d’expiration (ETCO2) représente une mesure non invasive de ces échanges. Dans l’optique d’une détection précoce d’une atteinte de ces échange. L’objectif de notre étude a été de déterminer la relation entre l’intoxication tabagique et l’ETCO2 dans une population d’adultes jeunes tabagiques asymptomatiques.

    Méthodes : Il s’est agi d’une étude prospective, descriptive et analytique qui s’était déroulée du 24 Juillet au 15 décembre 2023 au laboratoire de physiologie de l’UFR des sciences médicales d’Abidjan. Elle a concerné 72 sujets tabagiques actifs asymptomatiques non sevrés. La capnométrie a été réalisée au repos et à l’expiration profonde.

    Résultats : L’âge moyen de début a été de 19,5 ans. La durée moyenne d’exposition de la population a été de 6,7 ans. Les moyennes de l’ETCO2 à T5 au repos et les moyennes de l’ETCO2 mesurée en expiration profonde de la population générale ont été basses (inférieures à 35mmHg). L’ETCO2 a été corrélée de manière significative à la durée d’exposition et le fait d’avoir un nombre de paquet-année supérieur à 1,5 multipliait par 11 le risque d’avoir un ETCO2 bas.

    Conclusion : L’ETCO2 était inversement corrélée à l’intoxication tabagique dès que celle-ci était supérieure à 1,5 paquet-années. D’où l’importance de la mesure de l’ETCO2 dans la détection des anomalies infra cliniques de l’intoxication tabagique.

    MOTS CLÉS:  Tabagisme, ETCO2, Abidjan

    INTRODUCTION

    La capnométrie est la mesure en continue de la concentration en CO2 dans l'air ventilé au cours du cycle ventilatoire. La valeur mesurée en fin d'expiration prolongée, ou concentration télé-expiratoire de CO2 (End Tidal CO2 ou EtCO2), constitue un reflet de la composition en CO2 de l'air alvéolaire et de la PaCO2. Le niveau d’EtCO2 normal est compris entre 35 et 37mmHg [1]. Depuis plusieurs années, la mesure de l'EtCO2 est devenue un indicateur essentiel de la qualité de la ventilation alvéolaire, information très utile en anesthésiologie humaine et en unité de soins intensif [2 ;3]. Son utilisation rend le suivi de certains patients beaucoup plus sûr [4 ;5]. Son intérêt clinique est tel que la capnographie est devenue obligatoire dans certains pays tel que la France [6]. Ainsi, au cours des dernières années, la surveillance de l’ETCO2 en fin d'expiration par capnographie a -t-elle été utilisée dans divers domaines cliniques, notamment en pneumologie [7].

    Au plan physiologique, l’EtCO2 est déterminée par 3 facteurs : la production de CO2 par le métabolisme cellulaire, son transport via le débit sanguin pulmonaire (donc le débit cardiaque) et son élimination par la ventilation alvéolaire via l’échangeur pulmonaire. Elle explore ainsi toute la chaine respiratoire même en situation pathologique [8], notamment chez le tabagique.

     En effet, l’usage du tabac entraine une altération de la paroi des bronches et des alvéoles et provoquent une perturbation des échanges gazeux donc une modification de la composition du gaz alvéolaire. Ces perturbations si elles perdurent, peuvent aboutir à une bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) caractérisée par une insuffisance respiratoire dont on décrit deux grands stades de sévérité croissante [9]. D’une part, l’insuffisance respiratoire partielle d’abord compensée avec une hypocapnie et ensuite non compensée malgré une hyperventilation chronique. Et, d’autre part, l'insuffisance respiratoire globale avec une baisse importante de la PaO2 concomitante d'une élévation de la PaCO2 [9].

    Plusieurs études ont été réalisées et elles mettent en évidence une corrélation entre ETCO2 et les différents paramètres habituels d’exploration de la chaine respiratoire. Ainsi une corrélation a-t-elle été retrouvée entre les différents stades de la BPCO et L’ETCO2 [10]. Certains auteurs ont retrouvé une corrélation entre la pente de la phase alvéolaire de l’ETCO2 et le volume expiratoire maximum seconde (VEMS) chez les sujets fumeurs ayant ou non des troubles à la spirométrie. L’ETCO2 a aussi été utilisé pour détecter les troubles respiratoires précoces chez le sujet tabagique [11]. Cependant, peu d’études ont évoqué les anomalies de l’ETCO2 en fonction du degré d’intoxication tabagique au stade infra clinique. Notre étude avait pour objectif de dépister les anomalies de l’ETCO2 en fonction du degré d’intoxication tabagique chez les fumeurs asymptomatiques.

    MATERIEL ET METHODES

    -Lieu de l’étude : le laboratoire de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles de l’Unité de Formation et de Recherche des Sciences Médicales d’Abidjan (Université Félix Houphouët-Boigny (UFHB)

    -Type et période d’étude : il s’est agi d’une étude prospective et transversale à visée descriptive et analytique qui s’était déroulée du 24 Juillet au 15 décembre 2023.

    -Sélection de la population d’étude : le recrutement volontaire a été effectué de proche en proche de manière verbale. La problématique, les objectifs et le protocole de l’étude leurs ont été expliqués. Selon leur disponibilité, les sujets volontaires ont été reçus au laboratoire de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles à l’unité de formation et de recherche (UFR) des Sciences Médicales d’Abidjan.

    Critères d’inclusion : tout sujet tabagique actif non sevré ayant un âge supérieur ou égal à 18ans. Critères de non inclusion : un antécédent ou une symptomatologie d’une pathologie broncho-pulmonaire, cardiovasculaire, neurologique, la dernière prise de tabac 02 heures avant l’examen, d’ingestion de boisson gazeuse 24 heures avant l’examen, un stress majeur inhabituel, la notion de prise de stupéfiant.

    Critères d’exclusion :  difficulté de compréhension des manœuvres respiratoires ou d’exécution imparfaite du protocole de mesures ventilatoires.

    -Déroulement du protocole : le protocole d’étude a été réalisé en 4 étapes successives : une fiche d’enquête standardisée a permis de recueillir les données de l’interrogatoire, la mesure des paramètres anthropométriques, hémodynamiques et des paramètres ventilatoires capnographiques.

    Etape 1 : Interrogatoire

    Les sujets ont été reçus à tour de rôle pour le remplissage de la partie interrogatoire de la fiche d’enquête mentionnant le nombre de paquet année, l’âge de début du tabagisme et l’heure de la dernière prise de tabac. Une lecture explicative et progressive de la fiche par l’enquêteur a facilité son remplissage.

    Etape 2 : Mesure des paramètres anthropométriques.

     Les sujets ont été admis individuellement dans une autre salle pour la mesure des paramètres anthropométriques.  Le poids a été mesuré chez un sujet déchaussé, légèrement vêtu, et les poches vides. A l’aide d’une toise verticale murale fixe (GIMA, Italy) graduée en millimètre, la taille a été relevée chez un sujet les pieds joints, le dos au mur et la tête orientée dans le plan dit de Francfort.

    Etape 3 : Mesure des paramètres hémodynamiques

    Les pressions artérielle et fréquence cardiaque à l’aide un tensiomètre électronique (OMRON type

    M6 Comfort Japon). La mesure a été prise au bras non dominant en position assise, après un repos de 5 minutes dans une salle calme.

    Etape 4 : Mesure des paramètres ventilatoires capnométriques

    Les sujets ont été installés dans une salle calme et climatisée (température entre 22 et 24°C), en position assise, ceinture retirée. Un capnographe LifeSense  (NONIN Médical) connecté à une lunette à dioxygène et dioxyde de carbone (SALTER LABS) a été utilisé pour la mesure de l’ETCO2, la SpO2. Un essai blanc a été réalisé permettant au sujet de se familiariser avec la méthode.  Toutes les mesures de l’ETCO2 ont été prises à la bouche grâce à l’embout buccal doté d’un filtre antibactérien  (VITALOGRAPH) connecté à la lunette, nez pincé.

    Session 1 

      -Phase 1 : trois mesures de l’ETCO2 en respiration calme ont été faites au départ(T0), à la 3e minute(T3) et à la 5e minute(T5).

    - Phase 2 : A la fin de la 5e minute, une mesure en expiration forcée avec un plateau de 4 secondes a été faite.

    La session (phase 1+phase 2) a été répétée 2 fois (Session 1, Session 2, Session 3). Ces différentes mesures ont été couplées à chaque phase à une mesure de la fréquence respiratoire (FR) et de la Saturation pulsée en Oxygène (Sp02).

    Plan d’analyse statistique

    Les paramètres analysés

    Les données ont été saisies dans un fichier Excel et exportées sur R 4.3.0 pour nettoyage et analyse. Pour l’ensemble des données, le nettoyage a consisté en l’identification des valeurs extrêmes et la gestion des valeurs manquantes. Les valeurs extrêmes et manquantes ont été revérifiées à partir des supports papiers sources.

     -Moyennes et comparaison

    Les moyennes des paramètres suivants ( l’âge en années, poids en Kg,  taille en cm, IMC en kg/m2, ETCO2 en mm Hg, SpO2 en pourcentage, nombre de cigarettes fumées par jour, nombre de paquet-années (PA), l’âge de début, durée d’exposition, pressions artérielles systolique et diastolique fréquences respiratoire et cardiaque ) ont été calculées dans la population globale. Plusieurs sous-groupes de populations ont été formés. Deux sous-groupes ont été formés d’abord autour de la médiane de la durée d’exposition (inférieur à 4ans ; supérieur ou égale à 4ans),puis deux autres autours du nombre médian de cigarettes fumées (inférieur à la médiane et supérieur ou égale à la médiane) et ensuite autour du nombre médian de paquets-année (inférieur à la médiane et supérieur ou égale à la médiane). Pour l’ETCO2, deux sous-groupes ont été formés autour de la médiane (inférieur médiane et supérieur ou égale à la médiane), et selon que l’ETCO2 soit normal ou anormal.

    Concernant l’analyse descriptive, les variables numériques telles le nombre de cigarettes fumées, la duréend’exposition et le nombre de paquet-année ont été exprimées par leur moyennes (écart type) et médianes et ensuite elles ont été catégorisées enfin d’analyser leur association avec les classes d’ETCO2.

     Les variables catégorielles telles le sexe et celles obtenues après recodification des variables numériques, ont été décrites par leurs effectifs et pourcentage.

    -Corrélation entre les paramètres capnographiques et les données liées au tabagisme

     Une corrélation a été recherchée entre la durée de l’exposition tabagique et la valeur de l’ETCO2 dans la population globale ; le nombre de cigarettes / jour et l’ETCO2 dans la population globale et entre le nombre de paquet année et l’ETCO2 dans la population globale.

    Concernant les analyses bivariées, le test de Khi-2 a été utilisé pour évaluer les associations entre le nombre de cigarette, la durée d’exposition, le nombre de paquet-année et les valeurs d’ETCO2. Le seuil de significativité statistique a été fixé à 5%. 

    L’analyse linéaire discriminatoire (LDA) associée à une régression logistique a été utilisée pour observer l’effet du facteur prédictif (nombre de cigarettes fumées, la durée d’exposition, le nombre de paquet-année) sur le fait d’avoir un ETCO2 bas.

    -Considérations éthiques

    L’étude a été réalisée après une autorisation écrite du chef de service des explorations fonctionnelles. Elle a été menée en respectant les lois sur la protection des données des individus d’Helsinki. Un conseil minimal a été donné à chaque sujet pour l’aide au sevrage tabagique.

    RESULTATS

    Sur la base des critères d’inclusion et de non inclusion parmi les 97 sujets volontaires reçus, 20 sujets ont été non inclus du fait de la consommation de stupéfiants (19 sujets) et la présence de signe fonctionnel respiratoire (01sujet). Ainsi 77 sujets ont été retenus pour réaliser le protocole de l’étude. Parmi ces sujets, 5 ont été exclus pour protocole mal exécuté. Ce travail avait, en définitif, concerné une population de 72 sujets.

    -Caractéristiques de la population générale

    Les caractéristiques anthropométriques, hémodynamiques et tabagiques de la population ont été notées dans le tableau1 : l’âge moyen de début du tabagisme était de 19,5 ans, la durée moyenne d’exposition au tabagisme actif était de 6,7ans, le nombre moyen de cigarettes fumées était de 8,3 et le nombre moyen de paquet-année était de 3,5.

    -Les paramètres ventilatoires saturométriques et capnométriques sont mentionnés au tableau II : on notait que les moyennes de l’ETCO2 de repos à T5 et les moyennes de l’ETCO2 mesurée en expiration profonde aux 3 sessions (ETCO2 E1, ETCO2 E2, ETCO2 E3) de la population générale ont été basses (inférieures à 35mmHg). La moyenne de la fréquence respiratoire (FR) de repos à T5 et les moyennes des FR mesurées en expiration profonde aux 3 sessions (FRE1, FR E2, FR E3) de la population générale ont été élevés supérieure à 16 cycles par minute (fréquence respiratoire normale=14 Cycles par minute au repos).

    -Analyse statistique

    La comparaison de l’ETCO2 dans les sous-groupes de population en fonction de la durée d’exposition montrait que le nombre de sujets ayant un ETCO2 inférieur à 34 mmHg était plus élevé chez ceux qui avaient une durée d’exposition supérieur à 4 ans. Par contre on retrouvait plus de sujets ayant un ETCO2 supérieur à 34mmHg chez ceux qui avaient une durée d’exposition tabagique plus courte. L’ETCO2 était donc significativement associée à la durée d’exposition : plus la durée d’exposition était longue, plus l’ETCO2 était basse (p=0,04) (Tableau3). Cependant, les comparaisons des valeurs de l’ETCO2 dans les sous-groupes de population en fonction du nombre de cigarettes fumées et du nombre de paquet-année montrait que l’ETCO2 n’était statistiquement associée ni au nombre de cigarettes fumées ni au nombre de paquet-année.

    Analyse discriminatoire

    La figure1 montrait le nuage de point de l’analyse discriminatoire, au point de séparation au niveau du nombre de paquet-année à 1,5. Elle mettait en évidence un ETCO2 bas lorsque le nombre de paquet-année était supérieur à 1,5. La régression logistique avait révélé que le fait d’avoir un nombre de paquet-année supérieur à 1,5 multiplie par 11 le risque d’avoir un ETCO2 bas (Figure1).

    Contrairement à la figure 1, la figure 2 ne montrait aucun nuage de point de séparation au niveau du nombre de cigarettes fumées (Figure2).

    DISCUSSION

    L’objectif de notre étude a été de dépister les anomalies de l’ETCO2 en fonction du degré de l’intoxication tabagique dans une population de sujets adultes jeunes sédentaires tabagiques asymptomatiques. Elle avait démontré une corrélation entre le degré d’intoxication du tabagique et l’ETCO2.

    Chez nos sujets, les moyennes de l’ETCO2 de repos à T5 et les moyennes de l’ETCO2 mesuré en expiration profonde ont été basses par rapport à la normale qui est de 35-37 mmHg chez le sujet sain non-fumeur. Nos résultats étaient en accord avec ceux retrouvé par d’autres auteurs  dans une étude portant sur l’importance de la capnographie chez les fumeurs et chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique à un stade précoce [11].  Ils avaient montré que les valeurs de l’ETCO2 dans le groupe des fumeurs asymptomatiques ayant une spirométrie normale, étaient basses comparativement à celles du groupe de sujets non-fumeurs. De même Yüksek et al avaient retrouvé une diminution significative de 13% de l’ETCO2 chez les fumeurs chroniques comparés aux non- fumeurs [12]. En outre, chez les patients atteints de BPCO, Yuriy et al [10] avaient retrouvé des anomalies similaires aux nôtres. Cependant ces travaux n’avaient pas corréler l’ETCO au degré d’intoxication tabagique chez les fumeurs asymptomatiques. Quant à Yolcu et Kaya, ils avaient obtenu des valeurs d’ETCO2 élevées chez leurs sujets. Cela pourrait s’expliquer par le fait que leur travail incluaient des sujets fumeurs asymptomatiques alors que le nôtre n’avait pris en compte que les sujets fumeurs asymptomatiques [13].

    Deux mécanismes expliqueraient nos résultats :

    - d’une  part, les effets de la nicotine qui stimule les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine au niveau des synapses cholinergiques nicotiniques des systèmes nerveux central et périphérique. Elle aurait ainsi un effet stimulateur sur les fonctions respiratoires [14]. De plus elle provoque à chaque inhalation, une bronchoconstriction et une altération du fonctionnement des alvéoles pulmonaires.

    -d’autre part, le monoxyde de carbone, associé à la nicotine se combinent à l’hémoglobine du sang et perturbent le transport de l’oxygène entrainant une hyperventilation compensatrice [15]. 

    Les effets du tabac se traduiraient ainsi par une augmentation de la fréquence respiratoire au repos [16] expliquant la fréquence respiratoire élevé dans notre population[16]. La principale conséquence de cette hyperventilation serait donc la baisse de l’ETCO2.

    Corrélation entre l’ETCO2 et l’intoxication tabagique

    Concernant le nombre de cigarettes fumées par jour, il s’agit de l’une des composantes de l’intoxication tabagique. Les lésions pulmonaires liées à la cigarette peuvent être incomplètement réversibles et non linéaires en ce qui concerne l'intensité du tabagisme. Tous les niveaux d'exposition au tabagisme peuvent être associés à des lésions pulmonaires durables et progressives. [17]. Une étude a révélé que les tabagiques ayant fumé moins de 5 cigarettes par jour avaient déjà des anomalies pulmonaires modérés [18]. Dans notre étude le nombre moyen de cigarette fumé a été de 8,3 cigarettes par jour. Nos résultats étaient identiques à ceux retrouvés par d’autres auteurs ayant  une population similaire [19].  Mais le nombre de cigarette n’était pas associé aux modifications de l’ETCO2 dans notre population.  S’agissant de la durée d’exposition au tabagisme actif de notre population, elle a été associée de manière significative à l’ETCO2. Nos résultats ont été conforme avec ceux de la littérature. Les altérations causées par le tabac dépendent de la durée de l'exposition ; plus l'exposition est longue, plus l'effet sera important [18].

    Quant au nombre de paquet-année est un élément primordial dans l’évaluation de l’intoxication tabagique. Il prend en compte le nombre de cigarettes fumées par jour et la durée de l’exposition tabagique.

    Un certain nombre de paquet-année avait été utilisé  dans la littérature comme seuil d’apparition de signes respiratoires. Sur le plan fonctionnel, Tommola et al montraient qu’à plus de 10 paquets-années l’on retrouvait de manière significatif un déclin accéléré de la fonction ventilatoire chez les patients fumeurs et asthmatiques par rapport aux sujets non-fumeurs asthmatiques [18].  De même Kotz et al [20] retenaient le même  seuil de 10 paquet-années comme marqueur de risque de survenu d’une bronchopneumopathie chronique obstructive. Dans notre population le nombre moyen de paquet-année a été de 3,5 et l’on retrouvait une association significative entre le nombre de paquet-année et la diminution l’ETCO2.

    De plus, le fait d’avoir un nombre de paquet-année supérieur à 1,5 multipliait par 11 le risque d’avoir un ETCO2 bas. Nos résultats pourraient s’expliquer par le fait que chaque paquet-année de tabagisme augmenterait la part de l’espace mort dans le volume courant d'environ 0,2 % et contribuerait ainsi à une détérioration de la ventilation et à une inadéquation ventilation-perfusion avec baisse de l’ETCO2 [10]. 

    Cependant, Scieszka et Zbigniew dans une étude portant sur l’influence du tabagisme sur l’ETCO2 avaient révélé qu’il n'y avait pas de relation entre le nombre de paquets-années et les indices capnographiques [21]. Cette différence observée pourrait être expliquer par les différences interindividuelles due à la variabilité de l’intensité de l’effet du tabagisme d’un individu à un autre.

    Limites de l’étude

    La présente étude a quelques limites notamment la taille de l’échantillon relativement faible, l’âge jeune des sujets et le caractère monocentrique ne permettant pas d’extrapoler nos résultats à l’ensemble de la population. De plus, l’absence de la spirométrie qui pourrait authentifier l’absence anomalie ventilatoire chez nos sujets fumeurs. Cependant elle avait permis d’obtenir une corrélation négative très significative entre le degré d’intoxication du tabagique et l’ETCO2.

    CONCLUSION

    Dans la présente étude, les valeurs moyennes de l’ETCO2 mesurées étaient basses par rapport à la nor male chez les non-fumeurs. Plus la durée d’exposition était longue plus la valeur de l’ETCO2 a été significativement basse. De plus, les sujets tabagiques ayant un nombre de paquet-année supérieur à 1,5  avaient 11fois plus le risque d’avoir une ETCO2  basse. Ces résultats suggèrent que la capnométrie pourrait être utilisée pour la détection précoce des anomalies respiratoires du sujet tabagique asymptomatique. L’importance clinique de nos résultats réside dans l’utilisation de l’examen non invasif qu’est la capnométrie dans la stratégie de la sensibilisation contre le tabac et pour son sevrage.

    REFERENCE

    1. Barbe B, Cano P, Michelet P. Evaluation of capnography using a genetic algorithm to predict PaCO2. Chest 2005; 127(2): 579-84.
    2.  Nunn JF, Hill DW. Respiratory dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol 1960;15:383–389. doi:10.1152/jappl.1960.15.3.383
    3.  Nassar BS, Schmidt G. Estimating arterial partial pressure of carbon dioxide in ventilated patients: how valid are surrogate measures? Ann Am Thorac Soc 2017; 14: 1005–1014. doi:10.1513. 
    4. Sakata DJ, Matsubara I, Gopalakrishnan NA, Westenskow DR, White JL, Yamamori S. Flow-Through Versus Sidestream Capnometry for Detection of End Tidal Carbon Dioxide in the Sedated Patient. J Clin Monit Comput 2009; 23(2):115-22.
    5. Jabre P, Combes X et Adnet F. Place de la surveillance de la capnographie dans les détresses respiratoires aiguës. Réanimation 2010 ;7 (19) : 633-9.
    6. Journal officiel : Décret n° 94-1050 du 5 décembre 1994 relatif aux conditions techniques de fonctionnement des établissements de santé en ce qui concerne la pratique de l’anesthésie et modifiant le code la santé publique.
    7.  Howe TA, Jaalam K, Ahmad R, Sheng CK, Nik Ab Rahman NH . The Use of End-Tidal Capnography to Monitor Non-Intubated Patients Presenting with Acute Exacerbation of Asthma in the Emergency Department. The Journal of Emergency Medicine, 2011 41(6):581-9.
    8.  Takatoshi E, Yoshinobu M, Yuichi A, Shunichi K, Yuji I ,Koji A, Kanako K, Naoko T, Yoshikazu I. Limitations of End-Tidal CO2 Measured with a Portable Capnometer to Estimate PaCO2 for Patients with Respiratory Disease. Turk Thorac J 2021;22(3): 212-216. doi: 10.5152/TurkThoracJ.2021.20032.
    9.  Liu Z, Vargas F, Stansbury D, Sasse SA, Light RW. Comparison of the End-Tidal Arterial Pco2 Gradient During Exercise in Normal Subjects and in Patients with Severe COPD. Chest 1995; 107:1218-24.
    10.  Yuriy F, Liudmyla I , Svitlana O, Victoria I, Marina P, Svitlana M. L'influence du tabagisme sur les paramètres de ventilation pulmonaire par capnométrie chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique. Journal respiratoire européen 2015; 46 : PA1879. DOI :10.1183/13993003. congress-2015.PA1879.
    11. Struchkov PV, Borisova OE, Ivanouchkina AV, Tseka OS, Potemkine AV, Tseka EO, Manichev IA, Chtcherbitski VG. An importance of capnography in smokers and in patients with early stage chronic obstructive pulmonary disease.Pulmonologiya. 2015;25(2):167-174.(In Russ.)https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-2-167-174 
    12. Sahin Yuksek M, Onur A, Uslu, S. Modifications de la PO2 et de l'ETCO2 chez les fumeurs chroniques pendant l'anesthésie et en salle de réveil. Annals of Medical Research, 2021,4 (4):0413–041https://annalsmedres.org/index.php/aomr/article/view/
    13. Yolcu S, Kaya A Can End-tidal Carbon Dioxide Levels Be Used for Determining Tissue Oxygen Saturation in Smokers and Nonsmokers? Journal of clinical and expérimental investigations ; 2019,10(1) 
    14. Constance H, Institut national de recherche pédagogique . Tabac 2002 https://acces.ens-lyon.fr/biotic/neuro/drogues/html/tabac.htm#tabac
    15. Marc Bellot. Conséquences du tabagisme sur l’appareil respiratoire. https://marcbellotgodin.com/consequences-du-tabagisme-sur-lappareil-respiratoire/
    16. Morgan JC, Byron MJ, Baig SA, Stepanov I, Brewer NT. How people think about the chemicals in cigarette smoke: a systematic review. J Behav Med 2017;40: 553-64. https://doi.org/10.1007/s10865-017-9823-5 10.1007/s10865-017-9823-5. 
    17. Oelsner E, Pallavi PB, Surya PB, Patricia A, Cassano A, Couper D, Aaron R F.Déclin de la fonction pulmonaire chez les anciens fumeurs et les fumeurs actuels de faible intensité : une analyse des données secondaires de l'étude de cohortes groupées. Lancette Respir Med 2019 ; 8:34-44. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(19)30276-0
    18. Tommola M, Ilmarinen P, Tuomisto LE, Haanpää J, Kankaanranta T, Niemelä O, Kankaanranta H . The effect of smoking on lung function: a clinical study of adult-onset asthma. Eur Respir J 2016; 48(5):1298-1306. https://doi.org/10.1183/13993003.00850-2016. 10.1183/13993003.00850-2016  
    19. Anong T, Premtip T.  Effects of Smoking on Chest Expansion, Lung Function, and Respiratory Muscle Strength of Youths. J Phys Ther Sci 2014 ; 26(2): 167–170. doi: 10.1589/jpts.26.167 
    20.  Kotz D, Nelemans P, Schayck CP, Wesseling GJ. External validation of a COPD diagnostic questionnaire. European Respiratory Journal 2008 ; 31 :298–303
    21. Scieszka J, Zbigniew K. Effect of Cigarette Smoking on the Tidal Carbon Dioxide profile. Archives of Environmental Health: An International Journal;1984 39:4, 302-305, DOI: 10.1080/00039896.1984.10545854 

     

    FIGURES - TABLES

    REFERENCE

    1. Barbe B, Cano P, Michelet P. Evaluation of capnography using a genetic algorithm to predict PaCO2. Chest 2005; 127(2): 579-84.
    2.  Nunn JF, Hill DW. Respiratory dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol 1960;15:383–389. doi:10.1152/jappl.1960.15.3.383
    3.  Nassar BS, Schmidt G. Estimating arterial partial pressure of carbon dioxide in ventilated patients: how valid are surrogate measures? Ann Am Thorac Soc 2017; 14: 1005–1014. doi:10.1513. 
    4. Sakata DJ, Matsubara I, Gopalakrishnan NA, Westenskow DR, White JL, Yamamori S. Flow-Through Versus Sidestream Capnometry for Detection of End Tidal Carbon Dioxide in the Sedated Patient. J Clin Monit Comput 2009; 23(2):115-22.
    5. Jabre P, Combes X et Adnet F. Place de la surveillance de la capnographie dans les détresses respiratoires aiguës. Réanimation 2010 ;7 (19) : 633-9.
    6. Journal officiel : Décret n° 94-1050 du 5 décembre 1994 relatif aux conditions techniques de fonctionnement des établissements de santé en ce qui concerne la pratique de l’anesthésie et modifiant le code la santé publique.
    7.  Howe TA, Jaalam K, Ahmad R, Sheng CK, Nik Ab Rahman NH . The Use of End-Tidal Capnography to Monitor Non-Intubated Patients Presenting with Acute Exacerbation of Asthma in the Emergency Department. The Journal of Emergency Medicine, 2011 41(6):581-9.
    8.  Takatoshi E, Yoshinobu M, Yuichi A, Shunichi K, Yuji I ,Koji A, Kanako K, Naoko T, Yoshikazu I. Limitations of End-Tidal CO2 Measured with a Portable Capnometer to Estimate PaCO2 for Patients with Respiratory Disease. Turk Thorac J 2021;22(3): 212-216. doi: 10.5152/TurkThoracJ.2021.20032.
    9.  Liu Z, Vargas F, Stansbury D, Sasse SA, Light RW. Comparison of the End-Tidal Arterial Pco2 Gradient During Exercise in Normal Subjects and in Patients with Severe COPD. Chest 1995; 107:1218-24.
    10.  Yuriy F, Liudmyla I , Svitlana O, Victoria I, Marina P, Svitlana M. L'influence du tabagisme sur les paramètres de ventilation pulmonaire par capnométrie chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique. Journal respiratoire européen 2015; 46 : PA1879. DOI :10.1183/13993003. congress-2015.PA1879.
    11. Struchkov PV, Borisova OE, Ivanouchkina AV, Tseka OS, Potemkine AV, Tseka EO, Manichev IA, Chtcherbitski VG. An importance of capnography in smokers and in patients with early stage chronic obstructive pulmonary disease.Pulmonologiya. 2015;25(2):167-174.(In Russ.)https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-2-167-174 
    12. Sahin Yuksek M, Onur A, Uslu, S. Modifications de la PO2 et de l'ETCO2 chez les fumeurs chroniques pendant l'anesthésie et en salle de réveil. Annals of Medical Research, 2021,4 (4):0413–041https://annalsmedres.org/index.php/aomr/article/view/
    13. Yolcu S, Kaya A Can End-tidal Carbon Dioxide Levels Be Used for Determining Tissue Oxygen Saturation in Smokers and Nonsmokers? Journal of clinical and expérimental investigations ; 2019,10(1) 
    14. Constance H, Institut national de recherche pédagogique . Tabac 2002 https://acces.ens-lyon.fr/biotic/neuro/drogues/html/tabac.htm#tabac
    15. Marc Bellot. Conséquences du tabagisme sur l’appareil respiratoire. https://marcbellotgodin.com/consequences-du-tabagisme-sur-lappareil-respiratoire/
    16. Morgan JC, Byron MJ, Baig SA, Stepanov I, Brewer NT. How people think about the chemicals in cigarette smoke: a systematic review. J Behav Med 2017;40: 553-64. https://doi.org/10.1007/s10865-017-9823-5 10.1007/s10865-017-9823-5. 
    17. Oelsner E, Pallavi PB, Surya PB, Patricia A, Cassano A, Couper D, Aaron R F.Déclin de la fonction pulmonaire chez les anciens fumeurs et les fumeurs actuels de faible intensité : une analyse des données secondaires de l'étude de cohortes groupées. Lancette Respir Med 2019 ; 8:34-44. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(19)30276-0
    18. Tommola M, Ilmarinen P, Tuomisto LE, Haanpää J, Kankaanranta T, Niemelä O, Kankaanranta H . The effect of smoking on lung function: a clinical study of adult-onset asthma. Eur Respir J 2016; 48(5):1298-1306. https://doi.org/10.1183/13993003.00850-2016. 10.1183/13993003.00850-2016  
    19. Anong T, Premtip T.  Effects of Smoking on Chest Expansion, Lung Function, and Respiratory Muscle Strength of Youths. J Phys Ther Sci 2014 ; 26(2): 167–170. doi: 10.1589/jpts.26.167 
    20.  Kotz D, Nelemans P, Schayck CP, Wesseling GJ. External validation of a COPD diagnostic questionnaire. European Respiratory Journal 2008 ; 31 :298–303
    21. Scieszka J, Zbigniew K. Effect of Cigarette Smoking on the Tidal Carbon Dioxide profile. Archives of Environmental Health: An International Journal;1984 39:4, 302-305, DOI: 10.1080/00039896.1984.10545854 

     

    ARTICLE INFO  DOI: 10.12699/jfvpulm.suppl.16.50.2025.25

    Conflict of Interest
    Non   

    Date of manuscript receiving
    10/06/2025

    06/09/2025 

    Article citation

    Djegbeton Alitondé  Eudoscie,Yapo Paule Denise , Kouassi Dihoiba N’da, Wodje Mouchia Hermance, Flaidé Douané Laurent Désiré, Yao Ahou Vanessa,  Kouamé Boni Guy Martial, Yéo Teninloh Augustin, Ouattara Soualiho, Dah Cyrille ,Balayssac-Siransy Edwige. Impact of Tobacco Intoxication on End-Tidal Carbon Dioxide Partial Pressure. J Func Vent Pulm  2025;50(16):25-31

    Journal of Functional Ventilation and Pulmonology

    Journal de la Fonction Ventilatoire et de Pneumologie

    24 Rue du Faubourgs Saint Jacque – 75014Paris. France

    Copyright: jfvpulm.com