JOURNAL OF FUNCTIONAL VENTILATION AND PULMONOLOGY [Journal de la Fonction Ventilatoire et de Pneumologie]

ABSTRACT

Background: Obstructive Sleep Apnea (OSA) is increasingly recognized as more than a simple respiratory disorder; it acts as a chronic biological stressor that potentially accelerates cellular senescence via intermittent hypoxia.

Methods: This report examines the correlation between the hallmarks of aging—as defined by López-Otín—and OSA-induced molecular dysregulation, focusing on the HIF-1α pathway, autophagy, and telomere attrition.

Results: Chronic intermittent hypoxia is shown to trigger systemic inflammation, disrupt cellular homeostasis, and alter gut microbiota composition, which accelerates telomere shortening and impairs immune cell function. Notably, HIF-1α stabilization under hypoxic conditions initiates a cascade that inhibits autophagy and promotes the progression of aging-related pathologies, including malignancy, cardiovascular disease, and neurodegeneration.

Conclusion: OSA should be considered an independent risk factor for accelerated aging. Therapeutic interventions aimed at mitigating nocturnal hypoxia may not only improve sleep quality but also possess the potential to delay pathological aging processes at the molecular level.

Keywords: OSA, cellular senescence, intermittent hypoxia, HIF-1α, telomere, autophagy.

RÉSUMÉ

Contexte : Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est désormais considéré comme un facteur de stress biologique chronique capable d'accélérer le vieillissement cellulaire par le biais de l'hypoxie intermittente.

Méthodes : Ce rapport analyse les corrélations entre les marqueurs du vieillissement (tels que définis par López-Otín) et la dérégulation moléculaire induite par le SAOS, en mettant l'accent sur la voie HIF-1α, l'autophagie et l'attrition des télomères.

Résultats : L'hypoxie intermittente chronique déclenche une inflammation systémique, perturbe l'homéostasie cellulaire et modifie la composition du microbiote intestinal, accélérant ainsi le raccourcissement des télomères et le dysfonctionnement immunitaire. La stabilisation de HIF-1α en milieu hypoxique initie une cascade inhibant l'autophagie et favorisant les pathologies liées au vieillissement, notamment les cancers, les maladies cardiovasculaires et la neurodégénérescence.

Conclusion : Le SAOS constitue un facteur de risque indépendant d'accélération du vieillissement. Les interventions thérapeutiques visant à réduire l'hypoxie nocturne pourraient non seulement améliorer la qualité du sommeil, mais aussi ralentir les processus de vieillissement pathologique au niveau moléculaire.

Mots-clés : SAOS, sénescence cellulaire, hypoxie intermittente, HIF-1α, télomère, autophagie.